مایکوتوکسین ها اثرات مخربی در خوراک دام و طیور دارند؟

مایکوتوکسین ها، متابولیت های ثانویه با وزن مولکولی پایین هستند که به وسیله طیف وسیعی از قارچ ها و اساسا کپک ها تولید می شوند و متجاوز از 200 گونه کپک، مایکوتوکسین تولید می کنند.

آفلاتوکسین ها، زیرالنون، اکراتوکسین A، فومونیسین ها، تریکوتیسین ها همانند دی اکسی نیوالنول و سم T-2 از مایکوتوکسین هایی هستند که به طور قابل ملاحظه ای بر روی سلامت و باروری و بهره وری گونه های ماکیان تاثیر می گذارند.

مایکوتوکسین ها یک ترکیب آلوده کننده غیر قابل اجتناب در خوراک طیور هستند و یک مشکل جدی در سر تا سر جهان به شمار می روند. تعداد مایکوتوکسین هایی که عامل مسمومیت در پستانداران و پرندگان هستند، روبه افزایش است.

رشد قارچی و ایجاد مایکوتوکسین

خوراک مهمترین منبع مایکوتوکسین است. رشد قارچی و ایجاد مایکوتوکسین به عواملی از قبیل فصل، محل کشت دانه، خشکسالی و زمان برداشت بستگی دارد.

بررسی طولانی مدت نمونه های دانه و خوراک در جهان نشان داد که با وجود دانه هایی با میزان بالای مایکوتوکسین ها، آلودگی کلی مایکوتوکسین پایین است (استریت و همکاران 2013). این اطلاعات هچنین نشان داد که دانه آلوده به مایکوتوکسین عموما حاوی بیش از یک مایکوتوکسین منفرد است. مایکوتوکسین ها، بیماری های متعددی ایجاد می کنند که مستقیما یا در ترکیب با دیگر استرس زاهای اولیه همانند پاتوژن، به طور کلی مایکوتوکسیکوسیز نامیده می شود. (راجا و دوگودا 2000)

در تولید مدرن ماکیان وقوع مایکوتوکسیکوسیز شدید، رخدادی متناوب و پراکنده است، بنابراین سطح پایین یا غیرقابل اندازه گیری مایکوتوکسین ها عامل کاهش ایجاد یا افزایش حساسیت به بیماری های عفونی هستند و مشکل در جایی که مکانیسم مولکولی آنها به طور کامل مشخص نیست، بسیار پیچیده تر می شود.

مایکوتوکسین ها عامل افزایش تنش فزاینده اکسیدکننده در موجودات زنده

تغییرات بیوشیمیایی درطی مایکوتوکسیکوسیز می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد و پراکسیدانسیون لیپید یکی از اثرات کلیدی مایکوتوکسیکوسیز به حساب می آید.
مشخص نیست که آیا مایکوتوکسین ها تحریک پراکسیدانسیون چربی را مستقیما به وسیله بالا بردن تولید رادیکال آزاد انجام می دهند یا در نتیجه کاهش محافظت آنتی اکسیدانی سبب افزایش حساسیت بافت به پراکسیداسیون چربی می گردند، که احتمالا هر دو پرسه را ایجاد می کنند.

تاثیر مایکوتوکسین ها بر روی پراکسیداسیون چربی در موجود زنده به وسیله تعدادی از محققان گزارش شده است. تعداد زیادی از مایکوتوکسین ها موادی چربی دوست هستند و به راحتی به غشا جذب می شوند که این تغییر باعث تحریک پراکسیداسیون لیپیدی غشایی می شود.

نشان داده شده که اکراتوکسین A، سم، فیومونیسین و آلفا امکان پراکسیدان دارند. همچنین اطلاعاتی در مورد خصوصیات پراکسیدانی ZEN و سیترینین وجود دارد.
در بیشتر موارد پراکسیداسیون چربی در بافت به وسیله مایکوتوکسین ها ایجاد می گردد که با کاهش غلظت آنتی اکسیدان های طبیعی در سرم خون، کبد و تخمدان در ارتباط است. به طور مثال آلفا توکوفرول، گاماتوکفرول وکارتنوئیدها و اسید آسکوربیک به طور قابل ملاحظه ای به علت مصرف مایکوتوکسین ها کاهش می یابند.

تعادل ظریف بین آنتی اکسیدان و پراکسیدان در بدن و مخصوصا در سلول، مسئول تنظیم مسیرهای متابولیک مختلف است.
فاکتورهای استرس تغذیه ای، تاثیر منفی برروی تعادل آنتی اکسیدان وپراکسیدان دارند. در این رابطه مایکوتوکسین ها درمیان مهمترین فاکتورهای استرس خوراک خورده شده، می تواند در نظر گرفته شود.

تاثیر روی جذب سطحی روده ای، مواد مغذی محلول در چربی

بعد از عمل بلع، کاروتنوئیدها در روده کوچک به همراه دیگر مواد مغذی محلول در چربی جذب می شوند و به کبد انتقال می یابند و سپس به زرده تخم مرغ منتقل می شوند. کارایی جذب و ادغام کاروتنوئید ها می توانند توسط ترکیبات رژیم و سلامت عمومی مرغ تحت تاثیر قرار گیرد.

کاهش جذب حالتی است که از غیرعادی بودن جذب مواد مغذی در سرتاسر دستگاه گوارش ناشی می گردد. سندروم سوء جذب عموما با علائمی نظیر کاهش رشد و بی رنگی پوست ماکیان، در نژادهای گوشتی مشخص می شود. در همه کشورها این بیماری، با افزایش تولید در مرغداری ها به میزان زیادی مشاهده و شناسایی شده است و به نظر ناشی از چند عامل است.

بطور کلی سندروم سوء جذب به عنوان یک نتیجه مشترک از مایکوتوکسیکوسیز شناخته می شود. مایکوتوکسین ها ممکن است مستقلا یا با تاثیر عواملی مانند ژنتیک، حالت هورمونی و سن عمل کنند.
مایکوتوکسین ها سبب کاهش جذب روده ای مواد مغذی محلول در چربی می شوند. برای مثال آنها جذب، حمل و رسوب کاروتنوئید ها را مختل می کنند. مایکوتوکسین ها باعث افزایش پراکسیداسیون چربی در سلول های جذب روده ای می شوند که می تواند به طور قابل ملاحظه ای به پیشرفت سوءجذب کمک کند.

زرده زرد طلایی روشن، نشان می دهد که مرغ ها با کاروتنوئیدهای ضروری تامین می شود

ترجیح دادن زرده طلایی تخم مرغ ریشه در تاریخ دارد. زرده بی رنگ همیشه نشانی از مرغ مریض، آلودگی کرم یا خوراک ضعیف است. تنها مرغ هایی که تغذیه خوب و سالم دارند، کاروتنوئید ها را در زرده شان ذخیره می کنند. زرده زرد طلایی روشن، نشان می دهد که مرغ ها با کاروتنوئیدهای ضروری همانند لوتئین و کانتا هگزاتین به خوبی تآمین می شوند. آنها نه تنها باعث زرد شدن زرده می شوند بلکه از اکسیداسیون و تخریب مواد حیاتی شکننده همانند ویتامین ها در تخم مرغ نیز جلوگیری می کنند.

یکی از مهمترین اهداف مایکوتوکسین ها در خوراک طیور پرورشی تآثیر بر روی، رشد جنین است. رژیم آلوده به مایکوتوکسین ها، مرگ و میر در اواخر رشد جنین را افزایش می دهد و تعداد تخم مرغ های نابارور را افزایش داده و خاصیت جوجه آوری تخم مرغ را آسیب می زند.

بافت جنین مرغ حاوی میزان اسید چرب غیر اشباع است

از آنجایی که بافت جنین مرغ حاوی میزان اسید چرب غیر اشباع است، آنها نسبت به پراکسیداسیون آسیب پذیر هستند و استرس اکسیداتیو که به وسیله مایکوتوکسین ها ایجاد می شود، برایشان مرگ آور است. کاروتنوئیدها در تنظیم رشد جنین با خصوصیت آنتی اکسیدانی شان دخیل هستند، از آنجا که پراکسیداسیون چربی نقش مهمی در سمیت مایکوتوکسین بازی می کند، از غیر فعال کننده ی پیچیده مایکوتوکسین، یک اثر حفاظتی مورد انتظار است.
اثبات درونی
لایه های تغذیه شده با رژیم آلوده با سم T-2، DON، نیوالنول و OTA باعث تخریب و کاهش کیفیت تخم مرغ به همراه کاهش تولید تخم مرغ گردید (جدول 1). در زمانی که حضور مایکوتوکسین ها در خوراک مشاهده گردید، محتوی کاروتنوئید در زرده به طور محسوسی پایین تر بود (15.5 در مقابل 18.3). جرم روزانه تخم مرغ در گروه مشابه در مقایسه با گروه کنترل 12.4 گرم کمتر بود.

افزایش قابل ملاحظه سطح اسید اوریک پلاسما بعد از 20و50 روز از آزمایش مرغ های خوراک داده شده با خوراک کپک زده، سطح بالای استرس اکسیداتیو ایجاد شده با مصرف مایکوتوکسین ها را ثابت می کند.

نتیجه گیری تحقیق مایکوتوکسین ها

پرندگان تغذیه شده با خوراک با کیفیت بد، تکمیل شده با یک ماتریکس پیچیده غیر فعال کننده مایکوتوکسین، سطح کاروتنوئید زرده و غلظت اسید اوریک پلاسما مشابهی بعد از 20و50 روز از آزمایش مرغهای خوراک داده شده با خوراک کنترل شده داشت.
پیشرفت در تولید انبوه تخم مرغ بعد از اضافه نمودن یک افزودنی محافظ TOXY-NIL PLUS در خوراک نشان داده شد. TOXY-NIL PLUS تنها در زمان ورود به بدن موجود زنده موثر بوده و اثر ضد مایکوتوکسینی آن در خوراک ذخیره شده یا مواد خام مشاهده نخواهد شد.
TOXY-NIL PLUS، توکسین ها را مستقیما در دستگاه گوارش حیوان، با جذب مایکوتوکسین ها توسط گروه های کاربردی قطبی جای گذاری شده در محل های مناسب یا تخریب بیولوژیکی غیر فعال می کنند.

پشتیبانی سیستم ایمنی و آنتی اکسیدانی

TOXY-NIL PLUS و خصوصا همه NUTRIAD با جذب، تخریب بیولوژیکی، پشتیبانی سیستم ایمنی و آنتی اکسیدانی میزان حفاظت ازخوراک دام را افزایش داده و یک راه حل بهینه برای مدیریت مایکوتوکسین در مزارع پرورش دام و طیور ارائه نموده اند.
غیرفعال کننده مایکوتوکسین NUTRIAD، با ویتامین ها، مواد معدنی یا داروها در موجود زنده تداخل مستقیمی ندارد.
مطالعه خلاصه شده بالا نشان می دهد که کاربرد غیرفعال کننده موثر مایکوتوکسین، یک فرصت مشخص برای بهبود، سلامتی حیوان و همچنین تولید و راندمان تخریب شده توسط مایکوتوکسین را پیشنهاد می دهد.
بسته به کارایی هدف، مایکوتوکسین های مختلف کم و بیش می توانند مسئله ساز باشند، بنابراین استفاده از محصولات متفاوت برای گروه های مختلف حیوانات یک روند منطقی است.